На этой неделе в научных журналах из области нейронаук читайте о модульном устройстве головного мозга, о том, чем все-таки обусловлена внимательность, о микробиоте — бактериях кишечника, которые наравне с мозгом регулируют аппетит и о новом недавно открытом механизме повреждения синапсов при болезни Альцгеймера.
Модульное устройство головного мозга
Proceedings of the National Academy of Sciences, 23 November 2015
Графическая модель нейрональных архитектур мозга с «узлами соприкосновения» (показаны красным). Автор: Maxwell Bertolero.
В настоящее время нейробиологии активно изучают функциональную организацию головного мозга млекопитающих. Ученые пытаются обнаружить связь когнитивных функций с определенными нейрональными архитектурами в мозге. Благодаря развитию новейших методов визуализации активности различных отделов головного мозга, исследователи все лучше понимают, как он устроен. Результаты экспериментов опубликованы на этой неделе в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. Формируя базу данных, которая содержит фундаментальные знания об устройстве мозга, нейробиологи выполнили более 9000 сканирований мозга с помощью фМРТ у множества добровольцев. Ученые изучали связь когнитивных функций с определенными нейронными сетями, предлагая добровольцам выполнять во время сканирования различные действия: играть в видеоигры, читать, писать и др. (всего 77 вариантов действий). После того, как полученную об активности мозга информацию удалось объединить в графическую модель, стало ясно, что функционально головной мозг имеет своего рода «модульную» структуру. Оказалось, что 14 нейронных сетей (нейрональных архитектур) имеют соответствие с реализацией мозгом различных когнитивных функций. При этом каждая нейронная сеть преимущественно участвует в реализации только одной когнитивной функции, но все эти нейрональные архитектуры имеют 25 отчетливо выраженных «узлов соприкосновения» (Connector nodes). Ученым также удалось установить, что активность в этих «узлах» повышается по мере вовлечения в решение поставленных задач (например, игра в видеоигры) нескольких когнитивных функций.
Bertolero M.A., Yeo B.T., D’Esposito M. The modular and integrative functional architecture of the human brain” by, and Mark D’Esposito / Proceedings of the National Academy of Sciences, November 23, 2015.
Функциональный коннектом обуславливает внимательность
Nature Neuroscience, 23 November 2015
Функциональный коннектом мозга. Красные сферы отражают взаимосвязь регионов мозга у людей с высоким уровнем внимания, синие – с низким.
Внимание и концентрация — неотъемлемые части познания и восприятия окружающего мира. На сегодняшний день не существует объективных методов определения того, насколько внимателен тот или иной человек. Статья, опубликованная в журнале Nature Neuroscience, позволяет лучше понять, какими индивидуальными особенностями обусловлена способность к концентрации внимания. Недавно стало известно, что функциональная организация головного мозга (функциональный коннектом) каждого человека уникальна и подобна отпечаткам пальцев. Для определения того, как мозг поддерживает концентрацию внимания, ученые провели тест. Группе испытуемых делали фМРТ сканирование головного мозга. Во время сканирования людей просили в течение 30 минут смотреть на экран монитора, где появлялись картинки, при этом нажимать на кнопку, если на фотографии запечатлен город, или не нажимать, если запечатлены горы. После прохождения теста исследователи проанализировали полученные данные и пришли к выводу, что по функциональному коннектому мозга каждого человека можно предсказать его способность к концентрации внимания. Сканирование повторили на добровольцах, которые не выполняли никаких поставленных задач (просто отдыхали), а также на детях и подростках с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). При этом ученые получили похожие достоверные результаты, а у детей с СДВГ даже удалось предсказать уровень выраженности дефицита внимания.
Rosenberg M.D., Finn E.S., Scheinost D., et al. A neuromarker of sustained attention from whole-brain functional connectivity / Nature Neuroscience, November 23, 2015.
Бактерии кишечника регулируют аппетит
Cell Metabloism, 23 November 2015
Регуляция аппетита в организме человека осуществляется в пищевом центре гипоталамуса. Кроме того, аппетит тесно связан с деятельностью коры больших полушарий головного мозга. В статье, опубликованной в журнале Cell Metabloism, повествуется о том, как бактерии кишечника могут подавлять чувство голода, воздействуя на пищевые центры в головном мозге. Экспериментируя на мышах, ученые установили, что в течение 20 минут после приема пищи бактерии кишечника выделяют различные белки, которые оказывают влияние на аппетит. Инъекция малых доз этих бактериальных белков приводила к снижению аппетита как у мышей, которых регулярно кормили, так и у голодающих животных. Оказалось, что белки, выделяемые бактериями, вызывают продукцию эндокринными клетками кишечника специфических гормон-подобных молекул. Так, бактериальные белки стимулируют продукцию глюкагонподобного пептида, пептида YY, которые, попадая в головной мозг с током крови, активируют нейроны гипоталамуса, отвечающие за подавление чувства голода. Кроме того, бактериальный белок ClpB, может непосредственно влиять на нейроны гипоталамуса, угнетая аппетит. Концентрация ClpB в крови не повышается в течение 20 минут после приема пищи, но коррелирует с повышением уровня продукции мРНК ClpB в кишечнике и активностью нейронов гипоталамуса.
Breton J., Tennoune N., Lucas N., et al. Gut Commensal E. coli Proteins Activate Host Satiety Pathways following Nutrient-Induced Bacterial Growth / Cell Metabloism, November 23, 2015.
Новый механизм повреждения синапсов при болезни Альцгеймера
Nature Communications, 27 November 2015
Синапсы связывают нейроны между собой и необходимы для осуществления всех функций головного мозга. При болезни Альцгеймера синапсы поражаются намного раньше, чем погибают сами нейроны. Механизмы повреждения синапсов при этом заболевании до настоящего времени не были известны. Авторы статьи, опубликованной в журнале Nature Communications, приоткрыли завесу тайны о механизме гибели синапсов. Ученые обнаружили, что в гиппокампе здоровых людей синапсы богаты молекулами адгезии нервных клеток 2 (NCAM2), а при болезни Альцгеймера содержание NCAM2 значительно снижается. Как оказалось, к снижению содержания NCAM2 приводит избыточные экспрессия и синтез токсичного белка β-амилоида. В культуре нейронов β-амилоид связывается с молекулами NCAM2, расщепляет и удаляет их из синапсов. У страдающих болезнью Альцгеймера в гиппокампе повышено содержание «остаточных фрагментов» (NCAM2-ED) молекул NCAM2. Исследователи также выяснили, что нокдаун (инактивация) гена NCAM2 или культивирование нейронов с NCAM2-ED приводит к нарушению работы глутаматергических синапсов с рецепторами к глутамату GluR1. В то же время внедрение в нейроны мутантного гена, кодирующего устойчивые к расщеплению β-амилоидом молекулы NCAM2, препятствует потере синапсов при болезни Альцгеймера.
Leshchyns’ka I., Liew H.T., Shepherd C., et al. Aβ-dependent reduction of NCAM2-mediated synaptic adhesion contributes to synapse loss in Alzheimer’s disease / Nature Communications, November 27, 2015.