Кофе не помощник в многодневном недосыпе

Обычно мы бодрим себя кофе, сколько бы ночей мы ни спали мало. Судя по всему, после пары ночей по 5 часов это становится бесполезным. Новое исследование выявило неэффективность кофеина всего после трех ночей недосыпания. 13-14 июня на SLEEP 2016, 30-й ежегодной конференции, посвященной проблемам сна (SLEEP 2016, the 30th Anniversary Meeting of the Associated Professional Sleep Societies LLC (APSS), были представлены результаты исследования, проведенного в Исследовательском военном институте Уолтера Рида (Walter Reed Army Institute of Research).

Как известно, кофеин популярное средство борьбы с сонливостью. Но так ли он эффективен? Военные медики из института Рида решили проверить эту гипотезу. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании приняли участие 48 здоровых испытуемых. В течение 5 дней участники спали по 10 часов, затем сон был сокращен до 5 часов в сутки. Одновременно с этим испытуемым был назначен кофеин в стандартной дозировке: 200 мг дважды в сутки. Последние 3 дня исследования участники спали по 8 часов в сутки. В течение всего эксперимента участниками выполнялся ряд тестов, в том числе психомоторный тест на бдительность (Psycomotor Vigilance Test PVT).

«Мы были удивлены, что улучшение бдительности, наступившее после двукратного приема 200 мг кофеина, было потеряно после трех ночей ограничения сна»,

сказал ведущий автор исследования Трейси Джилл Доти (Tracy Jill Doty).

Действительно, по итогам тестов, кофеин улучшал результаты PVT только в течение первых двух дней, но не последующих трех. Также, кофеин задерживал засыпание и улучшал настроение только в первые дни уменьшения сна. В последние дни исследования группа, получавшая кофеин, отметила большую раздражительность, чем группа, получавшая плацебо.

Медики пришли к выводу, что эффективность кофеина для поддержания нормальной деятельности мозга сводится к нулю через три дня недосыпания. Это объясняется тем ,что кофеин на самом деле не является возбуждающим средством, а всего лишь «противотормозящим», блокируя доступ «тормозных» нейромедиаторов к рецепторам.