Исследователи из университета Нового Южного Уэльса в Австралии пролили свет на механизм разрушения синапсов у пациентов с болезнью Альцгеймера. В статье, опубликованной в Nature Communications, авторы описали молекулу белка NCAM2, повреждение которой приводит к необратимым изменениям в головном мозге. Как оказалось, причиной разрушения NCAM2 белка является прямое воздействие бета-амилоида — главного компонента амилоидных бляшек.
Молекула NCAM2 относится к семейству мембранных белков, которые на уровне синаптической мембраны помогают передавать сигнал с одной нервной клетки на другую. Чаще всего, именно нарушение синаптической связи приводит к характерным сипмптомам болезни Альцгеймера — ухудшению способности к запоминанию и обучению с последующим развитием деменции.
Австралийские ученые под руководством доктора Владимира Ситника обнаружили, что у людей с болезнью Альцгеймера уровень NCAM2 белка в гиппокампе значительно ниже, чем у здоровых людей. А ведь именно гиппокамп участвует в формировании воспоминаний и больше всего повреждается при болезни Альцгеймера. В последующих исследованиях на мышах ученые пришли к выводу, что бета-амилоид нарушает строение и нормальную работу белка NCAM2.
«Мы обнаружили новый молекулярный механизм, который непосредственно приводит к нарушению работы синапсов», — утверждает Ситник, — «мы надеемся, что это открытие поможет в разработке ранней диагностики и новых методов лечения болезни Альцгеймера».