Согласно статистике, каждые 7 секунд в мире регистрируется новый случай болезни Альцгеймера. От неё страдает почти половина людей старше 85 лет. Болезнь Альцгеймера всё время находится под прицелом учёных, и не проходит даже пары недель без нового исследования в этой области. В этот раз, например, исследователи из института Джонса Хопкинса сымитировали на мышах развитие заболевания и немного подробнее разобрались в механизмах его возникновения, о чём рассказали в статье, опубликованной в Nature Communications.
На протяжении десятилетий болезнь Альцгеймера связывали с образованием в мозге нейрофибриллярных клубков — скоплений тау-белка, отвечающего за работу микротрубочек, которые необходимы для транспортировки частиц внутри клетки, и с формированием бляшек из белка бета-амилоида. Однако загвоздка состояла в том, что клубки образуются снаружи нервных клеток, а бляшки — внутри. Учёные затруднялись объяснить, как именно связаны эти процессы. Высказывались предположения, что накопление амилоидных бляшек каким-то образом вызывает агрегацию тау-белка, что приводит к деменции.
На помощь пришли генно-модифицированные мыши. Команда исследователей во главе с адъюнкт-профессором патологии Тонгом Ли (Tong Li) использовала 2 линии мышей — у одной повышался риск слипания тау-белка, у другой активно накапливались амилоидные бляшки. Скрещивая особей этих линий, исследователи вывели мышей, у которых развивалась болезнь Альцгеймера по схеме, почти повторяющей человеческую. Изучая их мозг после смерти, учёные обнаружили, что наличия одних только амилоидных бляшек недостаточно для образования нейрофибриллярных клубков.
Это объясняет, почему некоторые препараты для устранения симптомов болезни Альцгеймера, не всегда работают.
«Иногда мы просто упускаем время. Если вмешаться до того, как тау-белок преобразуется в нейрофибриллярные клубки, то можно с довольно высокой вероятностью предотвратить потерю клеток мозга»,
— прокомментировал ситуацию профессор Вон, соавтор исследования.
Учёные подчеркнули, что наилучшие результаты должна приносить комбинированная терапия, которая будет в равной степени бороться и с образованием бляшек, и с перерождением тау-белка.
The neuritic plaque facilitates pathological conversion of tau in an Alzheimer’s disease mouse model by Tong Li, Kerstin E. Braunstein, Juhong Zhang, Ashley Lau, Leslie Sibener, Christopher Deeble and Philip C. Wong in Nature Communications. Published online July 2016 doi:10.1038/ncomms12082