Учитывая более чем 7.5 миллионов новых случаев болезни Альцгеймера год, поиски вакцины и эффективного лечения деменции набирают обороты день ото дня. Исследователи совершили важное открытие, создав новую и потенциально эффективную вакцину, предназначающуюся для выведения патологических белков, связанных с болезнью Альцгеймера. Впрочем, как водится, клинические испытания её еще не проводились.
По результатам исследования, недавно выпущенного в журнале Scientific Reports, эксперты Университета Флиндерса как часть американской исследовательской группы в Институте Молекулярной Медицины (IMM) и Калифорнийском университете создали новую терапевтическую вакцину, которая действует против патологических бета-амилоидов и тау-белков, характерных для болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера более чем с 48 миллионами случаев деменции в 2015 году представляет собой одну из самых дорогостоящих болезней для систем здравоохранения в мире, особенно в зрелых экономиках в странах Запада. Всемирная организация здравоохранения рассчитала совокупную глобальную стоимость связанных с деменцией болезней и ухода за ними. Сумма составила более чем $ 600 млрд в год.
«Если доклинические испытания окажутся успешными, через три — пять лет мы могли бы уверенно двигаться к одному из самых важных событий в недавней истории болезни»,
— говорит профессор Медицинской школы Университета Флиндерса Николай Петровский, директор Южноавстралийской исследовательской компании Vaxine Pty Ltd.
Совместно с NIH, которым Конгресс США выделил 350 миллионов долларов, и при поддержке Ассоциации болезни Альцгеймера американские исследователи разработали универсальную основу вакцины, названную MultiTEP и предназначенную для специфических белков деменции.
β-амилоид (AB) — белок, который, как считается, представляет из себя ведущий фактор при болезни Альцгеймера, но накопление патологического тау-белка также коррелирует с развитием деменции у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера.
«Использование комбинации анти-бета-амилоидной и анти-тау вакцин с сильной и безопасной вспомогательной технологией, названной Advax™ и разработанной Vaxine Pty Ltd, выглядит многообещающе как для профилактического, так и для терапевтического подходов к болезни Альцгеймера»,
— сказал профессор Дэвид Криббс (David Cribbs, the UCI Institute for Memory Impairments and Neurological Disorders (UCI MIND) агентству Bloomberg News в США.
Профессор Майкл Агаджанян (IMM Department of Molecular Immunology) отметил, что вакцины, основанные на MultiTEP, не вызывают потенциально вредные клеточные аутоиммунные ответы, при этом они производят антитела, которые связываются с патологическими бета-амилоидными и тау-молекулами в мозговой ткани пациентов с болезнью Альцгеймера.
«Это исследование предполагает, что мы можем привить пациентов на ранних стадиях болезни Альцгеймера или даже здоровых людей с риском возникновения болезни Альцгеймера, используя нашу «анти-бета-амилоидную» вакцину, и, если болезнь прогрессирует, то дополнительно привить другой — анти-тау вакциной, чтобы увеличить эффективность»,
— заявляет соавтор, профессор Анаит Гочикян (Anahit Ghochikyan).
В ближайшее время сотрудники сразу нескольких научных институтов предполагают провести доклинические исследования, чтобы выполнить американские правительственные стандарты безопасности для применения новых препаратов.
После завершения этих испытаний они планируют проверить иммуногенность и эффективность новых вакцин в испытаниях на людях.
Тем не менее, необходимо отметить, что заявления о создании «успешной» вакцины или другого лекарственного препарата против болезни Альцгеймера, появляются регулярно, однако клинические испытания сильно уменьшают оптимизм медиков.
Alzheimer’s disease AdvaxCpG-adjuvanted MultiTEP-based dual and single vaccines induce high-titer antibodies against various forms of tau and Aβ pathological molecules by Hayk Davtyan, Karen Zagorski, Harinda Rajapaksha, Armine Hovakimyan, Arpine Davtyan, Irina Petrushina, Konstantin Kazarian, David H. Cribbs, Nikolai Petrovsky, Michael G. Agadjanyan and Anahit Ghochikyan in Scientific Reports. Published online July 2016 doi:10.1038/srep28912