Корейские учёные обнаружили вещество, которое уничтожает амилоидные бляшки в мозге крыс с болезнью Альцгеймера. Результаты исследования они опубликовали в Nature Communications. Изучение свойств нового вещества только началось, но учёные питают надежду на появление нового лекарства, которое бы предотвращало формирование амилоидных бляшек и предупреждало развитие болезни Альцгеймера.
Бляшки бета-амилоида в мозге больного Альцгеймером и здорового человека, ПЭТ
Накопления белка бета-амилоида в мозге считаются основным признаком болезни Альцгеймера и, как считают учёные, представляют собой основную причину гибели нейронов при этом заболевании.
«Напиток» от деменции
Новый эффект вещества со сложным названием [4(2-гидроксиэтил)-1-пиперазил]-пропансульфоновая кислота (EPPS) отрыли учёные из Южной Кореи. По своей структуре оно похоже на аминокислоту таурин, популярную добавку в энергетических и спортивных напитках. Они добавляли вещество в питьевую воду для мышей, у которых моделировались симптомы болезни Альцгеймера. Для этого животным вводили амилоид напрямую в мозг, в результате чего формировались амилоидные бляшки и наблюдались признаки когнитивных дисфункций. Употребление мышами EPPS в течение недели значительно уменьшало размеры амилоидных бляшек, также, помимо этого, исследователи наблюдали нормализацию работы мозга.
По мнению руководителя проекта, Ян Су Кима, полученные результаты подтверждают, что бляшки из бета-амилоида являются основным патологическим звеном нейродегенерации при болезни Альцгеймера. Учёные отдают себе отчет в том, что вылечить тяжёлые поражения мозга с помощью EPPS у таких пациентов пока не представляется возможным, но есть надежда притормозить развитие заболевания на ранних этапах. Амилоидные бляшки формируются до десяти лет и более, прежде чем у больного с нейродегенерацией появятся признаки деменции и психических расстройств. Лекарство, тормозящее отложение белка, может стать спасением для пациентов.
Однако, чтобы получить новое лекарство для настоящих пациентов, предстоит проделать ещё много работы. Токсичность EPPS в человеческом организме пока не изучена. Кроме этого, необходимо хотя бы доказать, что EPPS и другие родственные ему соединения имеют нужный эффект у человека.
Kim H. Y. et al. EPPS rescues hippocampus-dependent cognitive deficits in APP/PS1 mice by disaggregation of amyloid-[beta] oligomers and plaques //Nature communications. – 2015. – Т. 6.