Постоянный стресс приводит не только к тревоге и депрессии, но и к структурным изменениям в головном мозге. Ученые из Рокфеллерского университета в опубликованной в журнале PNAS статье утверждают, что возможен и обратный процесс — избавление от хронического стресса с помощью воздействия на нейропластичность головного мозга.
Нейропластичность головного мозга заключается в том, что он может восстанавливать утраченные связи между нейронами, а также изменяться под действием приобретенного опыта. Биомаркером плохого настроения при депрессии принято считать уменьшение количества регуляторных молекул mGlu2 в зубчатой извилине головного мозга. Именно на эту часть мозга направлено действие большинства антидепрессантов.
Психиатрические и неврологические расстройства часто связаны с нарушением обмена аминокислот, преимущественно глутамата и его производных. В эксперименте ученые решили сравнить, как хронический стресс влияет на воздействие нового стрессового фактора. Для этого они 22 дня приучали мышей к повторному стрессу, а в финальный день эксперимента подвергли часть мышей непривычному раздражителю. Оказалось, что новый стрессор приводил животных в гораздо более тяжелую депрессию, и им требовалось больше времени для восстановления.
На молекулярном уровне у мышей происходили совершенно различные изменения. В первой группе, которая испытывала привычный хронический стресс, повышался уровень молекул mGlu2, вовлеченных в регуляцию глутаматного обмена в гиппокампе. В то время, как в группе, испытавшей непривычный стресс, увеличивалось количество NMDA — рецепторов, которые заставляют глутамат оказывать сильное повреждающее действие на структуру мозга. Другой «находкой» ученых оказался белок P300, который регулирует экспрессию молекул mGlu2 с помощью гистоновых белков, поддерживающих нормальную структуру ДНК.
По мнению исследователей, эти эксперименты представляют собой подтверждение того, что даже после длительного хронического стресса мозг сохраняет способность восстанавливать работу генов, ответственных за регуляцию глутамата. Следовательно, это позволит использовать нейропластичность головного мозга для потенциального лечения депрессии и тревоги с помощью таргетного воздействия ацетил- карнитином на mGlu2, чтобы заставлять мозг работать в «правильном направлении».