Skip to main content
RSS

Болезнь Паркинсона: за 20 лет до того, как станет поздно

Ученые из Школы медицины в Университете  центра наук о здоровье Техаса пришли к весьма печальному выводу: вы можете на протяжении 20 лет жить, ходить и не знать, что в вашем мозге уже развивается болезнь Паркинсона, а когда проявятся симптомы, будет уже поздно. Авторы сумели показать, что происходит с нейронами на ранней стадии на мышиной модели. Исследование опубликовано в Journal of Neuroscience.

Группа нейрофизиологов под руководством доцента Майкла Бекстеда в своем исследовании хотела достичь двух целей: понять, можно ли создать препарат, который купирует заболевание на «середине пути» и удлинить время, в течение которого пациенты с болезнью Паркинсона могут вести полноценную жизнь.

Для исследований учёные использовали мыши модели MitoPark, которые представляют собой модель болезни Паркинсона. Эти мыши модифицированы так, что только в дофаминергических нейронах их чёрного тела тормозится митохондриальная активность. При этом при рождении мыши совершенно здоровые, а первые симптомы (тремор) появляются в возрасте около 20 недель. Исследователи проследили за состоянием дофаминергических нейронов черного тела мышей на трёх периодах их жизни до возникновения симптомов: 6-10 недель, 11-15 недель и 16 недель.

Оказалось, что снижение функций нейронов происходило плавно  и сразу по трём направлениям:

  • число дофаминергических нейронов в черном теле уменьшалось,
  • снижалось количество межнейронных связей,
  • ослабевала электрическая активность нейронов.

 

«Впервые мы можем увидеть то, что происходит во временном окне прежде, чем болезнь заметно овладевает пациентом,  но изменения в мозге еще происходят. Почти всё, что мы измеряли в этих клетках  снизилось, при это, что удивительно, задолго до того, как все эти изменения отразились на движениях животных», 

 говорит  Бекстед.

Если экстраполировать данные группы Бекстеда на людей, то получается, что дегенеративные процессы начинаются за 20 лет до проявления симптомов  и их можно обнаружить.

Любопытно, что у пожилых мышей уже с проявившимися симптомами наблюдалось еще одно изменение: повышение экспрессии генов, ответственных за усиление электрической активности нейронов.

«Это поздние «приобретения»  в процессе болезни. Мы считаем, что клетки пытаются компенсировать снижение электрической активности. Это, наверное, и  объясняет как люди  могут оставаться свободными от симптомов так долго при х болезни Паркинсона, даже если 30 или более процентов их дофаминергических нейронов погибло»,  

 говорит доктор Бэкстед.

Sarah Y. Branch, Cang Chen, Ramaswamy Sharma, James D. Lechleiter, Senlin Li, and Michael J.

Dopaminergic Neurons Exhibit an Age-Dependent Decline in Electrophysiological Parameters in the MitoPark Mouse Model of Parkinson’s Disease” by Beckstead

Journal of Neuroscience. Published online April 6 2016 doi:10.1523/JNEUROSCI.1395-15.2016

#Болезнь Паркинсона  
30 Апреля 2016 г.