Skip to main content

 

При старении или развитии нейродегенеративных заболеваний, таких, как болезнь Альцгеймера, клетки мозга утрачивают способность восполнять запасы энергии для поддержания их полного функционала.

Учёные обнаружили, что фермент под названием SIRT3, который локализуется в митохондриях — клеточных электростанциях — может защищать мозг мышей от различных видов стресса, из-за которых клетка теряет часть энергии. Кроме того, у мышей, которые бегали в колесе, повысился уровень SIRT3.

Исследовательская группа во главе с Марком Маттсоном использовала новую экспериментальную модель на животных. Она демонстрирует то, насколько эффективно нейроны могут сопротивляться стрессовым явлениям.

Бег против дегенерации

Животные модели, не эспрессирующие SIRT3, стали очень чувствительны к стрессу под воздействием нейротоксинов, вызывающих нейродегенерацию и эпилептические припадки.

Однако ученые обнаружили повышение экспрессии SIRT3 у мышей которые, бегали в колесе, и, соответственно, имели более сильную защиту от нейродегенерации. У мышей же с отсутствующим ферментом протективные свойства не наблюдались вовсе.

По словам исследователей, нейроны смогут приобрести защиту от стресса с помощью генной терапии, которая повысит уровень SIRT3 в нейронах.

Работа ясно показала, что увеличение экспрессии SRIT3 укрепляет митохондриальную функцию и стрессоустойчивость, таким образом, предоставляя перспективную терапевтическую мишень для защиты от снижения когнитивных функций при старении и заболеваниях головного мозга. Исследовательская группа опубликовала результаты своей работы онлайн в журнале Cell Metabolism.

#Нейродегенеративные заболевания  
29 Ноября