Исследовательская группа из университета Копенгагена обнаружила ненаследственную форму болезни Паркинсона, которая вызывается функциональными изменениями в генах иммунного ответа, регулирующих производство интерферона-бета. (IFNβ, белок, который выделяется иммунными клетками в ответ на вторжение вирусов).
При применении IFNβ-генной терапии ученым удалось предотвратить гибель нейронов и устранить симптомы заболевания в экспериментальной модели болезни Паркинсона. Результаты были опубликованы в журнале Cell.
Белок-мусорщик
В Центре биотехнологических исследований и инноваций университета Копенгагена (BRIC) группа профессора Шохре Иссазаде-Навикаса обнаружила, что ген иммунного ответа IFNβ играет важную роль в поддержании здоровья нейронов.
Мы выявили, что IFNβ обладает способностью утилизировать отработавшие белки. В случае, когда IFNβ не работает, белки накапливаются в болезнь-ассоциированной структуре, называемой тельцами Леви, вследствие чего со временем нейроны погибают
Исследовательская группа обнаружила, что у мышей с недостатком IFNβ тельца Леви увеличены в тех отделах мозга, которые контролируют движение тела и восстановление памяти. В итоге они обнаружили клинические признаки, которые проявляются и у пациентов с болезнью Паркинсона.
Модель ненаследственного Паркинсона
То, что наследственные генные мутации характеризуют роль наследственной формы болезни Паркинсона, известно давно, однако исследование из BRIC предлагает одну из первых моделей так называемой ненаследственной формы болезни Паркинсона. И именно этой формой страдает большинство пациентов (до 90-95%). По словам профессора Иссазаде-Навикаса, полученные знания открывают новые терапевтические возможности.
Это один из первых найденных генов, который вызывает патологию и клинические особенности ненаследственной болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви (второй по частоте нейродегенеративной деменции после болезни Альцгеймера — ред.). Это зависит от генных мутаций, которые возникают при наследственной болезни Паркинсона, однако, применив IFNβ-генную терапию, мы могли бы предотвратить гибель нейронов и развитие болезни. Мы надеемся, что понимание этого механизма позволит разработать более эффективное лечение болезни Паркинсона
Следующий шаг исследования — получение данных о молекулярных механизмах, посредством которых интерферон защищает нейроны и тем самым предотвращает двигательные нарушения и слабоумие.